#044 Genetyka! Więcej genetyki!

Tej nocy dr Kuba idzie głębiej w genetykę, nadal mówiąc ludzkim głosem.

Czym zajmuje się epigenetyka? Dla porządku przypominamy, co to są mutacje (odc. #041). Jednak skąd biorą się zmiany, choć DNA zostaje takie samo? Nawijamy DNA na szpulki.

Wprowadzamy pojęcie metylacji i od razu przechodzimy do przykładów.

Przykład pierwszy: babska specyfika — para chromosomów XX, efekt mozaiki i ciałko Barra.

Przykład drugi: dramatyczny STREPTOKOKUS (Streptococcus pneumoniae) — w jaki sposób radzi sobie z zarażaniem? Sukcesy bakterii.

Przykład trzeci: bliźnięta jednojajowe, czyli naturalne klony. Skąd biorą się różnice?

Przykład czwarty: przelatujemy przez hormony stresowe. Brzemienny eksperyment z kortyzolem u samców myszy.

Dygresja: przyszedł Zły Major Witek z pytaniem o wszy (a propos odcinka o prehistorii).

Uwaga! Konkurs na najlepszy rysunek pt. “Co by było, gdyby Park Jurajski był filmem o wszach”. Można wygrać brownie upieczone przez Kubę. Szczegóły w odcinku.

Przykład piąty: imprinting, czyli dziedziczone spotkanie mutacji z metylacją, w dwóch syndromach: Angelmana i Pradera-Williego.

Przykład szósty: nowotwory to efekt nie tylko mutacji.

Przykład siódmy: serotonina i depresja. Parę słów o dopaminie i dygresja o oksytocynie.

Przykład ósmy: miażdżyca i wpływ silnego stresu w młodości na przyszłe choroby.

Przykład dziewiąty: dieta! też wpływa na metylację naszych genów! Dieta matki a zdrowie potomstwa.

Przykład dziesiąty: choroba Alzheimera. Stały wzór metylacji u chorych. Sukces ewolucyjny pewnych chorób.

Przykład jedenasty: różnice w metylacji genów wynikające z różnych sposobów przyjścia na świat. Dygresja na temat rodzajów porodów i konsekwencjach medycznych (niemetylacyjnych).

Przykład dwunasty: których genów dotyczą zmiany metylacyjne po matce palącej w ciąży?

Wnioski. Jak ważna jest epigenetyka dla genetyki i na jakie pytania pomaga nam zacząć odpowiadać? Dodatkowa hipoteza dotycząca gwałtownego przyspieszenia ewolucji człowiekowatych.

Bonus! Usiądźcie na ławie oskarżonych o współudział! Planujemy kolejny odcinek składający się z ciekawostek i jest to doskonała okazja, żeby odpowiedzieć na Wasze pytania z biologii. Nie ma wstydu! W zasadzie nie ma głupich pytań! Pytajcie o wszystko (w miarę możliwości z biologii). Do końca czerwca będę notować, co Was interesuje, a w wakacje przygotujemy notatki i nagrywamy.

Słowa fachowe: metylacja, wirulencja, specjacja, imprinting.


Dziękujemy za wspieranie na patronite.pl/kya! Wrzuć pięć złotych — zainwestujemy w produkcję tajnych kompletów.


Elementy muzyczne stworzył Piotr Bendyk specjalnie dla Nerdów Nocą. Inne jego utwory można pobrać na stronie xtd.evil.pl. Zdjęcie Kuby (c) Piotr Kucharski, zdjęcie Kaji (c) Michał Krawczyk.

Nerdy Nocą drzemią w różnych miejscach w internecie! Dołącz do naszego pochrapywania np. na discordzie.

2017.04.13

25 thoughts on “#044 Genetyka! Więcej genetyki!”

  1. To ja mam pytanie, które już zadałem przy okazji ewolucji, ale jakoś zaginęło w całości….
    Kuba mówił o tym, że odpowiednio długo po specjacji do zapłodnienia zwykle nie dojdzie, bo albo nie będzie możliwa kopulacja, albo zmienią się białka którymi gadają do siebie gamety.

    No ale co się zadzieje, jak mechanicznie wstrzykniemy do np. komórki jajowej myszy plemnik konia?

  2. Człowiek z komentarza dziękuje za pozdrowienia i za odcinek. Akurat na posłuchanie po rozszerzonej maturze z polskiego. Jeszcze z ciekawostek gdzieś mi się obiło ze myszy z odmiany agouti jeśli przez pożywienie w okresie ciąży związkami dojdzie do metylacji genu odpowiedzialnego za kolor futerka maja brązowy pigment zamiast żółty. Polecisz coś na ten temat? Do tej pory czytałem Jednakowo Odmienni i zastanawiam się czy nie przerobić Nessa Carey Epigenetics Revolution.

  3. Jeszcze jako cukrzykowi przypomniał mi się ciekawy fakt. Cukrzyca mody jest prawdodpobnie powiązana z dożywianiem dziadka/babci w okresie życia płodowego.

  4. Mam pytanie do Kuby jako biologa. Jak jest postrzegany Dawkins w środowisku biologow. Większość ludzi go kojarzy z “Boga Urojonego” ale jak się koledzy po fachu odnoszą do konceptow z “Samolubnego Genu” czy innych dzieł. Czy może patrzą na niego z politowaniem przez to ze dość artykularnie wszedł w walkę z kreacjonizmem i religią co pomimo bycia ułamkiem tego czym się zajmuje jako naukowiec i propagator nauki nadal go odciąga od badań?
    PS. Jakiś segment o cukrzycy typu MODY ( np.2 byłby świetny bo pomimo zdobywania na własną rękę pewne rzeczy łatwiej ogarnąć jak masz wyłożone przez kogos doświadczonego ).
    Pozdrawiam

  5. @piotroslav – jeśli dobrze rozumiem, pytasz o taki scenariusz: wstrzykujemy jądro komórkowe z plemnika konia do komórki jajowej myszy. Nic się nie stanie – z bardzo zbliżonego powodu, m.in. białka niezbędne już po zapłodnieniu nie będą współpracować.

    @Kuba Maliszewski – myszy agouti, proszę bardzo:

    Naukowo: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2822875/

    Popularno-naukowo: http://learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/nutrition/

    Metylacja i cukrzyca – duże pieniądze, pachnie Noblem:

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582139

    Dawkins – jako spec od ewolucji i genetyki nadal ceniony i szanowany, także jako popularyzator nauki (“Ślepy zegarmistrz”, “Samolubny gen”). Walka z kreacjonizmem – bardzo ok, natomiast walka z religią to już kontrowersyjna działka i tu należy go postrzegać jako Dawkinsa po prostu, a nie Dawkinsa naukowca. Nie da się rozpatrywać religii naukowo (jako czegoś prawdopodobnego lub nie, bo kontekst kulturowy i historyczny jak najbardziej).

    Dzięki za posty i słuchanie!

  6. …no i zgłoszenie MODY jako jednego z tematów oczywiście przyjmuję 🙂

  7. Dziękuję, wydaje mi się, że wystarczy. Choć w sumie, wtedy nawet nie powstanie zygota? Bo jakoś wymyśliłem sobie, że to powinno we wczesnym życiu płodowym (nie jestem pewien czy to legalne określenie) się zacznie obumieranie, bo narządy nie będą umiała się poprawnie wytworzyć.

  8. To zależy od tego jak dawno temu gatunki się rozdzieliły. Twój scenariusz też jest możliwy i sugeruje, że specjacja nastąpiła bliżej chwili obecnej, niż scenariusz, w którym nie powstaje nawet prawidłowa zygota.

  9. Dzięki za linki ale źle sforumolowalem pytanie. Chciałem spytać ogólnie czy jest coś co byś polecił na temat epigenetyki a nie konkretnie mysz 😉

  10. Hmm, w tej chwili nie przychodzi mi do głowy nic sensownego popularnonaukowego o epigenetyce, ale popytam i powęszę.

  11. Pierwszy post się zgadzał – to hipoteza, a nie teoria. Obalono ją na raty – 250, a ostatecznie około 150 la temu 🙂
    O tym, jak to zrobiono, z przyjemnością opowiem w jednym z kolejnych podkastów.

  12. Czy biologia zna jakieś przykłady zachowań, które nazwalibyśmy „graniem fair” wśród zwierząt? Chodzi mi np. o (przekolorowany przykład) lwa, który nie zaatakuje antylopy gdy ta ogląda zdjęcia z ostatniej imprezy urodzinowej syna albo jest w żałobie po innej antylopie.
    Jedyny przykład chyba najbliżej to wyłanianie samca alfa ze stada a potem respektowanie go.

  13. Poprosiłbym o dwa tematy:
    – co nowego w temacie CRISPRa i kiedy będziemy w końcu mieli komary które zapoczątkują plagę zombiaków? 🙂
    – jak na dzień dzisiejszy wygląda materiał dowodowy w temacie tego co warunkuje preferencje seksualne (genetyka czy wychowanie)

    Z góry dziękuję :>

  14. I jeszcze: prowadzimy jakieś badania nad tym jak homo sapiens ewoluuje “obecnie” (dajmy na to, ostatnie 100 lat) czy to za krótko i najlepiej się patrzy z dystansu do tyłu? 😀

  15. Fajnie by było coś ulyszeć na ten temat. Jakie mamy szanse obrony albo ratunku w przypadku broni biologicznej? Co możemy zrobić żeby zwiększyć nasze bezpieczeństwo? Jakie naukowcy stosują zabezpieczenia przed niepożądanym zdobyciem próbek wirusów lub wiedzy jak takie wychodować?

  16. Chciałbym wrócić do tematu zielonej herbaty i jej nadużywania: możecie podac linki do artykułów czy opracowań o tym? Potrzebuję uświadomić nałogowca 😉

  17. Wakacyjne dzień dobry

    Część odpowiedzi w kolejnych odcinkach, część dziś.

    Mikrochimeryzm, czyli obecność komórek innego osobnika (a więc różniących się genetycznie) w ciele danego osobnika. W tym badaniu potwierdzono obecność komórek z męskich płodów (łatwo się szukało – geny z chromosomu Y, nieobecnego u kobiet) w mózgach kobiet, które urodziły męskie noworodki. Takie komórki potrafią się utrzymywać w organizmie przez dziesięciolecia, a biorą się w nim dzięki umiejętności pokonywania bariery łożyska. Okazało się, że kobiety z chorobą Alzheimera charakteryzują się statystycznie istotnie rzadszym występowaniem tych męskich komórek w mózgach w porównaniu do kobiet bez schorzeń neurologicznych. Okazało się też, że stężenie tychże komórek w mózgach kobiet chorujących na Alzheimera jest nieco niższe, ale w tym przypadku nie udało się wykazać istotnej statystycznie różnicy. Dobra lekcja na temat doboru słów – występowanie, a stężenie 🙂

    Herbata, nie tylko zielona – służę:

    “Overall there was no clear evidence to suggest any consistent association between renal function and tea consumption in this large population-based study of older Chinese individuals.” Ten ciekawy wniosek (ani korzyści, ani straty) pochodzi z tej publikacji:

    http://www.jrnjournal.org/article/S1051-2276(13)00161-1/abstract

    …a tu już o ryzyku i zagrożeniach (nie tylko!):

    Wersja PDF

    http://pubs.acs.org/doi/pdf/10.1021/tx7000515

    Wershja HTML

    http://pubs.acs.org/doi/full/10.1021/tx7000515

    Należy pamiętać, że istnieją też liczne doniesienia o korzystnym działaniu, np. pod kątem niektórych typów cukrzycy i nie tylko:

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4333532/

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19735169

    Należy dość ostrożnie podchodzić do wyników z obu “stron” 🙂

  18. Przesłuchuję stare odcinki z dużym opóźnieniem, ale widzę odpowiedź Kuby z sierpnia, więc wnoszę, że temat jeszcze trochę żyje, zatem pozwolę sobie zadać pytanie, które mię męczy od dawna. Dotyczące epigenetyki i dziedziczenia zmian epigenetycznych.

    Otóż jak to jest (a ściślej: czemu, do ciężkiej cholery, tak w ogóle jest), że dzieci osobników poddanych stresowi dziedziczą skłonność do depresji czy zaburzeń odżywiania? Przecież to im drastycznie obniża fitnes! Więc czemu to trwa???

    Rozumiem, że epigenetyka epigenetyką, metylacja metylacją, ale przecież pod spodem leży „twarda” genetyka i w ostatecznym rozrachunku to geny o wszystkim decydują, również (jak sądzę, ale to chyba nie jest nierozsądne przypuszczenie) o takich rzeczach jak skłonność do metylacji w ogóle, albo tych czy innych genów, prawdopodobieństwie wystąpienia takiej metylacji akurat w komórkach linii płciowej itp. itd.

    Dlaczego więc stary dobry dobór nie wycina bezlitośnie linii, w których takie dziedziczenie nabytych cech negatywnych występuje powiedzmy częściej czy chętniej, doprowadzając po jakimś czasie do wygaszenia, czy przynajmniej zmarginalizowania tego całego mechanizmu? A one przecież są tak obiektywnie negatywne, jak tylko obiektywnie jakiekolwiek cechy być mogą, bo trudno sobie wyobrazić warunki, w których skłonność do depresji (i wszystkich jej przykrych następstw) działa na korzyść osobnika i zwiększa jego sukces rozrodczy. Więc jeśli już takie upośledzanie potomstwa w ogóle występuje, to powinno w najlepszym razie być rzadkie, a – jak rozumiem – jest powszechne.

    Czegoś tu najwyraźniej nie rozumiem, bo takie dziedziczenie zupełnie mi się nie klei albo z samą ideą survival of the fittest (jakby podstawą teorii ewolucji drogą doboru naturalnego), albo przynajmniej z każdym spojrzeniem na ewolucję, które za jednostkę poddaną doborowi bierze osobnika lub niżej. A koncepcję doboru grupowego już jakiś czas temu odrzuciśmy.

    Próbuję sobie wykombinować jakiś scenariusz, w którym zmniejszenie sukcesu rozrodczego osobnika przynosiłoby korzyść jego pozbawionym handicapu krewnym, ale wyobraźni mi nie staje, bo raz, że skoro dziedziczę upośledzenie po rodzicach, to moje rodzeństwo (w każdym razie młodsze lub równe wiekiem) też, więc beneficjentów trzeba by szukać po kuzynach, a taka siódma woda po kisielu dzieli ze mną małą część genów, więc zwiększenie ich sukcesu musiałoby być OGROMNE, nie mówiąc o tym, że skoro moi rodzice byli w stresie, to całkiem prawodopodobne, że ich rodzeństwo też, a w takim razie ewentualnych beneficjentów można by znaleźć jeszcze dalej w drzewie rodowym. Tak daleko, że to już właściwie całkiem obce małpy.

  19. Hej hej

    To znakomite pytanie, krąży od dawna. Dla porządku przypomnę, że część działki epigenetycznej (m.in. metylacja) porusza się na granicy hipotez i teorii i taka też będzie moja odpowiedź. “Educated guess” + trochę dowodów + zdrowy naukowy rozsądek.

    Depresja i anoreksja (i wspólnicy) to choroby, a z ewolucyjnego punktu widzenia poważne zaburzenia w funkcjonowaniu, mogące prowadzić do bezpłodności i dramatycznie obniżające szansę na wydanie potomstwa. Depresja ma wyraźny komponent genetyczny, w anoreksji też się powoli do takowego dokopujemy, choć w obu (zwłaszcza zaburzeniach odżywiania) jednym z kluczy jest czynnik środowiskowy. Co więcej, komponent genetyczny ewidentnie nie jest wyłącznie epigenetyczny – chodzi więc nie tylko o to, które geny (nie) zostaną wyciszone, ale i o to, jaką wersję genu otrzymaliśmy. Miejmy podczas czytania naszych komentarzy gdzieś z tyłu głowy gnoma, który przypomina: “metylacja to tylko jedna ze składowych, jest więcej zmiennych i nie rozumiemy jeszcze, jak duży wpływ ma każda z nich”.

    Do sedna – metylacja jest efektem mechanizmu losowego. Wyciszeniu lub aktywacji często podlegają całe grupy genów. Dlaczego widzimy tylko niektóre wzory metylacyjne – ano ponieważ część z nich wprowadza zmiany tak niekorzystne, że zarodek w ogóle się nie rozwija (pamiętamy, że pokaźny odsetek zapłodnień u ludzi nie kończy się przekroczeniem pierwszego trymestru ciąży – stąd niechęć przyszłych mam do przedwczesnego informowania bliskich, pierwszy trymestr jest krytyczny). Istnieją też wzory metylacyjne, które wprowadzają zmiany z punktu widzenia raczej korzystne, a nie negatywne dostosowawczo. Takie, które trochę gryzą, ale na innym polu wspomagają. Czy sumarycznie bardziej gryzą, czy wspomagają, może zależeć od innych czynników – innych wersji genów (zmiany niemetylacyjne!), pozostałych wzorów metylacji, czynników środowiskowych (np. wychowania – często kluczowego w przypadku wymienionych przez Ciebie depresji i anoreksji). Wyobraźmy sobie zatem, że dla większości osobników w populacji dana zmiana epigenetyczna (np. wyciszenie bloku genów) będzie korzystne, natomiast dla mniejszości bardzo niekorzystne. Znamy masę takich przykładów z genetyki współczesnej “klasycznej”. Przykład – dziedziczysz niebieskie oczy w strefie klimatu umiarkowanego. Świetnie – mniej energii wydatkowanej na produkcję barwnika w tęczówce, w Twojej strefie klimatycznej to nie problem, UV Cię tu nie zamorduje. ALE! Jeśli przy okazji odziedziczyłeś wersję genu (allel) związany z rakiem w obrębie gałki ocznej, istnieje nieco zwiększona szansa (istotna statystycznie różnica), że takiego raka dostaniesz. Masz Ci los.
    Podobnie jest z epigenetyką i służę odniesieniem do Twojego pytania:

    Depresja jest powiązana m.in. z lękiem i strachem (to nie to samo). Anoreksja z układem nagrody (w mózgu) i uzależnieniem. Wszystko to ma silny komponent genetyczny. Ewolucja – bardzo słusznie – promuje osobniki odczuwające lęk, strach i mające działający układ nagrody. Sporo badań wykazało, że jeśli jednymi z przekazywanych potomstwu zmian epigenetycznych są te pozwalające odczuwać np. strach przed określonym czynnikiem, dajmy na to pająkami. To całkiem uzasadnione – tam, skąd pochodzimy jako gatunek, ukąszenie pająka może zabić. Poza Europą, Antarktydą i obszarami Azji + Ameryk bliżej biegunów takie pająki nadal występują. Jeśli więcej potomstwo otrzyma w spadku “wrodzony respekt i niechęć” do macania pająków, to zwiększy to szansę na ich przeżycie, poprzez oddziaływanie na obszary mózgu związane z lękiem, strachem, niechęcią itp. Dobry mechanizm, słuszny mechanizm. Podobny odkryto u niektórych gatunków w odniesieniu do szkodliwego pokarmu (podstawa przeżycia, no nie?). Ale co jeśli u kogoś takie odziedziczone, epigenetyczne wzmocnienie aspektu np. lękowego spotka się pechowo ze zmutowaną wersją genu związaną z niskim poziomem serotoniny lub jej krótkotrwałym oddziaływaniem (potencjalna depresja)? A co jeśli spotka się z regularnym poniżaniem lub silną jednorazową traumą (czynnik środowiskowy)? Wtedy taka zmiana epigenetyczna przestanie być korzystna dostosowawczo. Tylko jeśli taki scenariusz dotyczy odpowiednio niskiego odsetka osobników w populacji, jest bardzo prawdopodobne utrzymanie się tego kierunku zmian metylacyjnych jako przeważająco korzystnego. Anoreksja i depresja, jakkolwiek często tragiczne w skutkach i ewolucyjnie bardzo niekorzystne, nadal dotyczą niewielkiej części populacji (uwaga – stany depresyjne to nie depresja). Mamy tu więc piękny przykład zmian, które nadają bardzo słuszny kierunek, ale w połączeniu z innymi zmianami mogą tworzyć kombinację niekorzystną. Dopóki “złe kombo” dotyczy odpowiednio niewielkiej części populacji (a jak widać po ludzkości – dotyczy, mnożymy się na potęgę), skutki pozytywne przeważają nad negatywnymi. Z innej beczki, ale też trochę a propos – udowodniono ponad wszelką wątpliwość, że długotrwały stres wpływa negatywnie na płodność (epigenetyka też mocno zaangażowana). Np. plemniki bardzo zwalniają i klops. “No ale przecież stres to naturalny mechanizm, ratuje nas, tygrysy szablozębne, mamuty, wilki, wybory w Polsce, ale ale ale!” Wszytko pięknie, ale wiele wskazuje na to, że w potwornie zestresowanych społeczeństwach zachodnich ten naturalny mechanizm rąbnął o ścianę. Ewolucja nie przewidziała w menu takich ilości długotrwałego stresu. Przewidziała skaczące z zasadzki tygrysy, ale nie 10 lat z mobbingującym szefem. No i mamy solidne dane, że w państwach zachodnich płodność mężczyzn leci na łeb na szyję (realny problem ewolucyjny) i zdecydowanie głównym podejrzanym jest stres (tak, zanieczyszczenie środowiska też, ale mniej). Czynnik korzystny spotkał się z innymi czynnikami i powstał bardzo niekorzystny scenariusz.

    Pozdrawiam 🙂

Zostaw wiadomość po sygnale: